El Parvovirus canino (PVC), es uno de los principales agentes virales que afecta a los caninos sin importar la edad, siendo los cachorros los más propensos a sufrirla. Actualmente la situación epidemiológica mundial de la enfermedad es de tipo enzoótico, a pesar de que existe vacunación, su difusión va en aumento. Se manifiesta con vómitos muy frecuentes, decaimiento y diarreas severas (con o sin sangre). Tiene un rápido desenlace fatal en menos de 10 días sin un tratamiento correcto. El Parvovirus se caracteriza por la gran capacidad de mutar y poseer resistencia en el ambiente, incrementando el número de animales enfermos.
lunes, 9 de septiembre de 2013
lunes, 2 de septiembre de 2013
HISTORIA Y TAXONOMÍA
El virus PVC, es pequeño de 20 nanómetros de diámetro, sin envoltura, con cápside icosaedrica, posee un DNA monocatenario. Requieren células en división rápida, para su replicación en el núcleo, lo cual forma cuerpos de inclusión intranucleares.Tras penetrar una célula, el virón pierde sus cubiertas y su genoma compuesto por DNA monocatenario, se convierte en DNA bicatenario; gracias a las DNA polimerasas del núcleo. Después de replicarse, los nuevos virones son liberados por ruptura de la célula.
El origen del Parvovirus Canino (PVC) aun no es claro, aparentemente apareció de forma simultánea en los 5 continentes en 1978, cuando se originó una panzootia mundial. Fue introducido en América, a través de fómites o contaminantes de los zapatos de los viajeros internacionales. El PVC- 2 desde que surgió a finales de la década de los 70 sufrió alteraciones genéticas en el perro, cepa original de PVC-2, evoluciono a tipo PVC-2a y en 1984 apareció una variante denominada PVC- 2b; se asociaron estas alteraciones de PVC-2 con una adaptación genética, que permitió a los parvovirus replicarse y propagarse en forma más eficaz en perros susceptibles. Desde la aparición del PVC en 1978, se ha producido diversas mutaciones que han afectado al genoma y a la antigenicidad del virus.
En Estados Unidos y Japón el PVC-2b remplazó ampliamente las cepas aisladas anteriormente, mientras que en el lejano oriente y Europa predominan tanto la cepa PVC-2a como la 2b. En el 2000 se informó otra cepa llamada PVC-2c, una adaptación entre el PVC-2 y el virus de la Panleucopenia Felina; a pesar de que el PVC- 2c se aisló en leopardos, es probable la infección en perros y gatos domésticos. En la actualidad sereconocen 3 subtipos del PVC , tal como se ve en la figura 1:
ETIOLOGÍA
El PVC, es una enfermedad provocada por un virus, que afecta principalmente el sistema digestivo de los caninos, provocando diarrea sanguinolenta, vómitos y deshidratación, en ocasiones con resultados fatales. (Betancurt & Correa, 2012).
Se conoce como diarrea hemorrágica canina, gastroenteritis viral hemorrágica, diarrea con sangre canina y virus diminuto de los caninos. (Duff, Dow, Ogilvie & Raos, 2007).
Se conoce como diarrea hemorrágica canina, gastroenteritis viral hemorrágica, diarrea con sangre canina y virus diminuto de los caninos. (Duff, Dow, Ogilvie & Raos, 2007).
PATOGENIA Y EPIDEMIOLOGÍA
El cachorro se infecta por contacto directo con materia fecal de otro cachorro infectado o por transmisión vertical de la madre infectada. El PVC se replica inicialmente en el tejido linfoide de la faringe y las placas de peyer, luego se produce una viremia en los principales tejidos donde las células se replican fácilmente. Después de un periodo de incubación que dura 4 a 6 días, el canino comienza con depresión, vómitos y diarreas.
El virus invade las células epiteliales en división activa de las criptas del intestino delgado, la perdida de células en este tejido conduce a un acortamiento de las vellosidades y la reducción de la capacidad de absorción y digestión; que da paso a la diarrea, lo cual produce una intensa hemorragia en la luz intestinal de los cachorros gravemente afectados.
El PVC- 2 también destruyen los precursores con actividad mitótica de las células linfáticas y leucocitos circulantes. La destrucción de GALT, placas de peyer y los linfonodos mesentéricos contribuye a una inmunosupresión del animal, lo que permite la proliferación de las bacterias gram negativas como: Salmonella spp y Escherichia coli o de parásitos oportunistas tal como coccidias, giardias, helmintos y cestodos. La invasión secundaria de los tejidos intestinales dañados puede llevar a una endotoxemia o coagulación intravascular diseminada.
La excreción activa del PVC- 2 comienza el tercer o cuarto día después de la exposición, en general antes de que se manifiesten signos clínicos, el virus se libera ampliamente en la materia fecal por un máximo de 7 a 10 días.
En la forma miocárdica de la enfermedad, que en la actualidad es rara, los cachorros afectados suelen presentar síntomas de fallo cardiaco agudo antes de las 6 semanas de edad, algunos cachorros pueden sufrir un fallo cardiaco congestivo meses después de la miocárdica.
EPIDEMIOLOGÍA
La cepa original del CPV- 2, causa infección intestinal y sistémica únicamente en perros, mientras que, las cepas CPV-2a, CPV-2b, CPV-2c pueden infectar tanto perros como a gatos, en condiciones experimentales, como naturalmente. El PVC afecta a perros de cualquier raza, sexo y edad, la mayoría de los casos ocurre en cachorros de 6 y 20 semanas de vida.
Las razas predisponentes a esta enfermedad son Rottweiler, Doberman, Labrador Retriver y Pastor Alemán, parecen adquirir la infección con mayor facilidad, se desconoce la razón por la que estas razas son menos resistentes a este virus.
El virus reside en prendas de vestir, suelo, utensilios contaminados, por periodos de 5 meses o más tiempo; es resistente a detergentes, desinfectantes y a pH de 3 a 9. Los parvovirus son estables en el ambiente, soportan una temperatura de 56°C durante más de 60 minutos. Son inactivados por la formalina, la Beta propiolactona, el hipoclorito sódico y los agentes oxidantes.
El virus invade las células epiteliales en división activa de las criptas del intestino delgado, la perdida de células en este tejido conduce a un acortamiento de las vellosidades y la reducción de la capacidad de absorción y digestión; que da paso a la diarrea, lo cual produce una intensa hemorragia en la luz intestinal de los cachorros gravemente afectados.
El PVC- 2 también destruyen los precursores con actividad mitótica de las células linfáticas y leucocitos circulantes. La destrucción de GALT, placas de peyer y los linfonodos mesentéricos contribuye a una inmunosupresión del animal, lo que permite la proliferación de las bacterias gram negativas como: Salmonella spp y Escherichia coli o de parásitos oportunistas tal como coccidias, giardias, helmintos y cestodos. La invasión secundaria de los tejidos intestinales dañados puede llevar a una endotoxemia o coagulación intravascular diseminada.
La excreción activa del PVC- 2 comienza el tercer o cuarto día después de la exposición, en general antes de que se manifiesten signos clínicos, el virus se libera ampliamente en la materia fecal por un máximo de 7 a 10 días.
En la forma miocárdica de la enfermedad, que en la actualidad es rara, los cachorros afectados suelen presentar síntomas de fallo cardiaco agudo antes de las 6 semanas de edad, algunos cachorros pueden sufrir un fallo cardiaco congestivo meses después de la miocárdica.
EPIDEMIOLOGÍA
La cepa original del CPV- 2, causa infección intestinal y sistémica únicamente en perros, mientras que, las cepas CPV-2a, CPV-2b, CPV-2c pueden infectar tanto perros como a gatos, en condiciones experimentales, como naturalmente. El PVC afecta a perros de cualquier raza, sexo y edad, la mayoría de los casos ocurre en cachorros de 6 y 20 semanas de vida.
Las razas predisponentes a esta enfermedad son Rottweiler, Doberman, Labrador Retriver y Pastor Alemán, parecen adquirir la infección con mayor facilidad, se desconoce la razón por la que estas razas son menos resistentes a este virus.
El virus reside en prendas de vestir, suelo, utensilios contaminados, por periodos de 5 meses o más tiempo; es resistente a detergentes, desinfectantes y a pH de 3 a 9. Los parvovirus son estables en el ambiente, soportan una temperatura de 56°C durante más de 60 minutos. Son inactivados por la formalina, la Beta propiolactona, el hipoclorito sódico y los agentes oxidantes.
PATOLOGÍA
En necropsia, como lesiones macroscópicas se observan el íleo y yeyuno flácidos, congestionados y con hemorragias subserosas. El lumen del intestino suele estar vacío o contener exudado; los linfonódulos mesentéricos y submandibulares están aumentados de tamaño, con petequias y edematosos. Algunos patólogos han identificado necrosis en medula ósea, necrosis en la región cortical del timo y atrofia de este órgano en perros jóvenes.
El corte histopatológico muestra necrosis de células epiteliales de las criptas, cuerpos de inclusión intranucleares, los cuales son de carácter eosinofílico. Las vellosidades y la lámina propia se ven afectadas como consecuencia de la descamación del epitelio y la incapacidad de remplazar las células epiteliales. Las deficiencias de absorción del epitelio intestinal debido a la descamación, propicia cambios de permeabilidad y favorece a la aparición de la diarrea.
El corte histopatológico muestra necrosis de células epiteliales de las criptas, cuerpos de inclusión intranucleares, los cuales son de carácter eosinofílico. Las vellosidades y la lámina propia se ven afectadas como consecuencia de la descamación del epitelio y la incapacidad de remplazar las células epiteliales. Las deficiencias de absorción del epitelio intestinal debido a la descamación, propicia cambios de permeabilidad y favorece a la aparición de la diarrea.
Aspectos endoscópico e histopatológico de las gastroenteritis víricas caninas producidas por Parvovirus
DIAGNÓSTICO
Algunos resultados de las pruebas de laboratorio pueden arrojar resultados negativos o falsos
positivos, esto se debe a que el paciente, en ese momento no está eliminando por las heces
el virus. Por esto es importante conocer el seguimiento clínico del paciente, los signos, la duración de la sintomatología, decidiendo otro tipo de pruebas o el tratamiento de la enfermedad.
Las alteraciones del laboratorio son frecuentes en perros con infección clínica por Parvovirosis canina. La leucopenia y neutropenia de la seria blanca, pueden reflejar tanto infección de la medula ósea como sepsis; debido a la pérdida de sangre entérica pueden desarrollar anemia, hipoproteinemia que puede ser una consecuencia de hipoalbuminemia o ambas. Los vómitos y la diarrea pueden contribuir a las alteraciones electrolíticas y la deshidratación, que llevan a una azoemia pre renal. Dentro de los exámenes de laboratorio utilizados se encuentra la microscopía electrónica directa, a partir de muestras fecales, es una técnica costosa que requiere equipamientos y un manejo especial; la mayor parte se utiliza para seguimientos de casos particulares de investigación.
La inmunocromatografía, es otro método de diagnóstico utilizado por un simple y rápido procedimiento, requiere grandes cantidades de antígeno viral para que se produzca un resultado confiable.
La prueba ELISA, también es un método eficaz y de rápido diagnóstico. Esta metodología permite además detectar anticuerpos IgM, específicos para el parvovirus tipo 2, los cuales aparecen en edades tempranas de la infección y desaparece en 2 a 3 semanas después de la enfermedad.
Debido a que el virus posee unión al ácido siálico la prueba de hemoaglutinación e inhibición de la hemoaglutinación se puede utilizar como método diagnóstico y se detecta el virus por medio de materia fecal.
La reacción en cadena de la polimerasa, por su parte es una prueba altamente sensible ya que requiere unas pocas moléculas de la secuencia de DNA, para una amplificación, se utiliza muestra de materia fecal o suero. No obstante, el alto costo del equipo y reactivos necesarios
hacen que muchos laboratorios no dispongan de dicha técnica.
Diagnóstico diferencial
Los signos clínicos asociados con la infección de la Parvovirosis Canina, son similares a otras
enfermedades como: Coronavirus canino, Distemper canino (fase intestinal), Gastroenteritis Parasitaria, Gastroenteritis Bacteriana, Intoxicación, Intususcepción y obstrucción intestinal.
Las cuales se pueden descartar por medio de los exámenes de laboratorio, rápida evolución de la enfermedad y la historia clínica del paciente.
positivos, esto se debe a que el paciente, en ese momento no está eliminando por las heces
el virus. Por esto es importante conocer el seguimiento clínico del paciente, los signos, la duración de la sintomatología, decidiendo otro tipo de pruebas o el tratamiento de la enfermedad.
Las alteraciones del laboratorio son frecuentes en perros con infección clínica por Parvovirosis canina. La leucopenia y neutropenia de la seria blanca, pueden reflejar tanto infección de la medula ósea como sepsis; debido a la pérdida de sangre entérica pueden desarrollar anemia, hipoproteinemia que puede ser una consecuencia de hipoalbuminemia o ambas. Los vómitos y la diarrea pueden contribuir a las alteraciones electrolíticas y la deshidratación, que llevan a una azoemia pre renal. Dentro de los exámenes de laboratorio utilizados se encuentra la microscopía electrónica directa, a partir de muestras fecales, es una técnica costosa que requiere equipamientos y un manejo especial; la mayor parte se utiliza para seguimientos de casos particulares de investigación.
La inmunocromatografía, es otro método de diagnóstico utilizado por un simple y rápido procedimiento, requiere grandes cantidades de antígeno viral para que se produzca un resultado confiable.
La prueba ELISA, también es un método eficaz y de rápido diagnóstico. Esta metodología permite además detectar anticuerpos IgM, específicos para el parvovirus tipo 2, los cuales aparecen en edades tempranas de la infección y desaparece en 2 a 3 semanas después de la enfermedad.
Debido a que el virus posee unión al ácido siálico la prueba de hemoaglutinación e inhibición de la hemoaglutinación se puede utilizar como método diagnóstico y se detecta el virus por medio de materia fecal.
La reacción en cadena de la polimerasa, por su parte es una prueba altamente sensible ya que requiere unas pocas moléculas de la secuencia de DNA, para una amplificación, se utiliza muestra de materia fecal o suero. No obstante, el alto costo del equipo y reactivos necesarios
hacen que muchos laboratorios no dispongan de dicha técnica.
Diagnóstico diferencial
Los signos clínicos asociados con la infección de la Parvovirosis Canina, son similares a otras
enfermedades como: Coronavirus canino, Distemper canino (fase intestinal), Gastroenteritis Parasitaria, Gastroenteritis Bacteriana, Intoxicación, Intususcepción y obstrucción intestinal.
Las cuales se pueden descartar por medio de los exámenes de laboratorio, rápida evolución de la enfermedad y la historia clínica del paciente.
PREVENCIÓN
Los caninos que son contagiados y no cuentan con un plan vacunal y que además no presentan signos de enfermedad son perros que producen una rápida respuesta inmune. La presencia de un alto título de anticuerpos se debe a la transferencia de algunos anticuerpos maternos a través de la placenta y el calostro, lo cual tiene un efecto protector tan solo algunas semanas o bien hasta 22 semanas de vida.
Un protocolo de vacunación adecuado es fundamental para la prevención del parvovirus. Los estudios prospectivos han demostrado una protección cruzada entre las variantes CPV-2b y CPV-2c. Sin embargo, para una protección completa y para evitar fallas de la vacuna es importante adherirse estrictamente a los protocolos de vacunación recomendados, con un enfoque especial en el esquema, el almacenamiento y la administración; la educación del propietario es importante en relación con la vulnerabilidad de un cachorro y el límite de su exposición a otros perros durante este tiempo. Protocolo de vacunación recomendado por la (American Animal Hospital Association, 2012) [AAHA]
- Utilizar una vacuna viva modificada contra el CPV.
- Empezar a una edad entre las 4 y 8 semanas.
- Administrar una dosis de refuerzo después de 3 ó 4 semanas hasta ≥ 16 semanas de edad en la mayoría de las razas.
- Educar a los propietarios sobre la exposición limitada del cachorro durante el período de vacunación.
- Vacunar a los perros adultos sin castración con una inoculación inicial y refuerzo entre 3 y 4 semanas después.
- Después de la serie inicial: todos deben recibir un refuerzo entre 1 y 3 años después.
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